Hvordan vokse muskler?

I begynnelsen må det være en impuls/stimulus som utløser den ønskede responsen (tilpasningen) i form av f.eks. muskelhypertrofi, styrkeøkning osv. Avhengig av hvordan vi ønsker at kroppen skal tilpasse seg, må vi også velge en passende form for stimulering (treningsstil).

Spesifikke stimuli for å stimulere hypertrofi og styrkevekst er

1. innervering av muskelfibre (nevralt aspekt)
2. skade på muskelstrukturer og utmattelse (fysisk og metabolisk side)

La oss stoppe ved det første punktet. Ved å trene får vi musklene til å jobbe, og dette er den nevrale stimuleringen. Takket være CNS (sentralnervesystemet) overfører du et signal fra hjernen om at du ønsker å løfte vektstangen fra brystet, og musklene etterkommer din forespørsel. Vi kommer nærmere inn på muskelaktivering i en annen artikkel.

Når det gjelder det andre punktet, har det mer å gjøre med måten du trener på. På grunn av belastningen som brukes (manualer), dannes mikrotraumer i muskelfibrene, skade på ulike muskelorganeller, metabolisk tretthet og den påfølgende utskillelsen av vekstfaktorer.

Deretter kommer restitusjon. Kroppen forsøker å bringe alt tilbake til optimal tilstand slik at den er bedre forberedt neste gang, både nevrologisk (CNS) og fysisk (vev). Andre faktorer som er involvert i regenerasjonen, er hormoner og stoffer av anabol karakter. Utskillelsen av disse er betinget av belastning.

Disse inkluderer androgener (mannlige kjønnshormoner) og østrogener (kvinnelige kjønnshormoner), veksthormoner osv. Alle disse har en viss effekt på muskelvolumet.

Når vokser musklene?

La oss si at du går på trening om morgenen, fra det øyeblikket du er ferdig, under optimale forhold, begynner anabole prosesser å formere seg. Så muskler vokser hele dagen, ikke bare om natten.

Når det gjelder tiden de viser økt proteosyntese, det vil si reparasjon av vev (hypertrofi). Vi kan si ganske nøyaktig at det er 24 timer for små muskelgrupper og 48 timer for store. Den største vekstbølgen kommer først ca. 36 timer etter trening. At musklene dine fortsatt er ømme på den fjerde dagen etter trening, er et tegn på at de ennå ikke har regenerert til 100%, men at vekstpotensialet er på bunn! Så hvorfor trene en haug bare en gang i uken! Vi skal se nærmere på treningssystemet neste gang.

Maksimal muskelhypertrofi krever et samspill mellom minst noen av faktorene og mekanismene som er listet opp nedenfor.

Akkumulering av protein i muskelfibrene, enten ved å øke proteinsyntesen eller ved å undertrykke proteolysen.

Økt aktivitet av vekstfaktorer som GH, HGF, IGF-1, FGF

Økt spredning og differensiering av myogene stamceller eller satellittceller, avhengig enten av de ovennevnte vekstfaktorene eller av eksogen tilførsel av anabole steroider eller andre naturlige stimulanser, inkludert trening.

Dannelse av nye myofibriller, kjent som hyperplasi.

Undertrykkelse av økning i visse cytokiner etter trening, spesielt interleukin-6.

Modulering av genet som produserer proteinet myostatin, en negativ modulator av muskelvekst.

Så dette er de grunnleggende kriteriene du må fokusere på i kroppsbyggingsarbeidet ditt, spesielt hvis du ønsker å utvikle deg naturlig, men når det gjelder doping, er det heller ikke en dårlig ting.

Satellittceller

Satellittceller, også kalt myoblaster, er mononukleære celler (med én kjerne) av myogen eller muskeldannende avstamning. Satellittmuskelceller i hvile (sovende) er lokalisert mellom den ytre basallamina og plasmalemmaet i den voksne skjelettmuskelfiberen. Selv om aktivering og involvering i cellesyklusen muliggjør muskelregenerering og -tilpasning, er aktiveringssignalet langt fra kjent. I denne studien ble for eksempel nitrogenoksid (NO) sin rolle i aktiveringen av satellittceller undersøkt.

Etter skade på skjelettmuskulaturen, for eksempel ved trening eller anabole steroider, dannes eller repareres nye fibre fra satellittceller, som gjenoppretter fibersammensetningen i den opprinnelige muskelen. I skadede muskler hos mennesker spiller satellittceller en viktig rolle i muskelregenerasjonen, både som en kilde til forsterkning av sviktende metabolisme og som potensielle erstatningsdeler for nekrotiske segmenter av den opprinnelige cellen. Disse cellene er dessuten ansvarlige for å forsyne voksende og regenererende muskelceller med ekstra kjerner med DNA. Muskelsatellittceller har lenge vært ansett som en spesifikk myogen (muskeldannende) linje som er ansvarlig for postnatal vekst, reparasjon og vedlikehold av skjelettmuskulatur. Dette er ikke tilfelle; satellittceller har ennå ikke differensiert seg og dermed tilegnet seg spesifisiteten og egenskapene til de ulike vevscellene de er ment å erstatte eller smelte sammen med. Nyere studier på mus har for eksempel avslørt at hematopoietiske celler fra benmargen også har potensial for muskelregenerering.

Aktivering av satellittceller etter skade er avgjørende for muskelreparasjon, og hepatisk vekstfaktor var den første som ble påvist å stimulere denne aktiveringen. Ikke la deg villede av navnet på denne vekstfaktoren, som kan få en til å tro at den bare finnes i leveren. Forsøk viser at HGF også finnes i muskler, at den kan frigjøres etter skade, og at den er i stand til å aktivere sovende satellittceller. Satellittcellene er inaktive når de utsettes for serum i kultur, men prolifererer når de utsettes for mitogener fra knust muskelekstrakt. Basic fibroblast growth factor eller bFGF har også disse egenskapene. I hvert fall når det gjelder proliferasjon.

Det overrasker nok ingen om jeg avslører at visse anabole steroider aktiverer spredning og differensiering av satellittceller. I et forsøk på rotter viste det seg for eksempel at det anabole steroidet trenbolon har anabole effekter ved å stimulere spredning og differensiering av satellittceller som følge av at disse cellene er mer følsomme for virkningen av IGF-1 og FGF.

Rollen til insulinlignende vekstfaktor-1 eller IGF-1

Blant de faktorene som stimulerer både spredning og differensiering av satellittceller, kan vi ikke gå glipp av den velkjente insulinlignende vekstfaktoren-1 eller IGF-1. På den annen side reduserer økningen i konsentrasjonen av bindingsprotein-2 (IGFBP-2) for denne faktoren spredningen og differensieringen av satellittceller indusert av IGF-1. Det er funnet type I-reseptorer for IGF-1 på overflaten av satellittceller fra kalkun.

Dette reiser spørsmålet om hvordan satellittceller kan aktiveres. Den naturlige måten å gjøre dette på er ved hjelp av ulike former for trening som forstyrrer cellemembranens integritet, slik at celleinnholdet kan lekke ut i omgivelsene. Med dette innholdet lekker faktisk de beskrevne og andre vekstfaktorene som vil indusere spredning og differensiering av satellittcellene, og dermed gi nye kjerner med DN for å muliggjøre ytterligere vekst av muskelfibrene og dermed muskelen generelt.

Den viktige rollen til det nyoppdagede proteinet myostatin

Nylig kom nyheten i pressen om at forskere er ferdige med å oppdage og kartlegge det menneskelige genomet. Blant de genene som nylig er oppdaget, er et gen som produserer et protein som kalles "myostatin". Den første rapporten om myostatin dukket opp i den vitenskapelige litteraturen så sent som i september 1997 og gjaldt storfe. Myostatin eller GDF-8 (growth and differentiation factor-8) er et medlem av den store familien av transforming growth factor-ß (TGFß). Eksepsjonell muskelutvikling, såkalt "double muscling", har blitt observert hos flere storferaser og har vakt stor oppmerksomhet blant kjøttprodusenter. Dyr med dobbel muskulatur kjennetegnes av en 20%-økning i muskelmasse, noe som antas å hovedsakelig skyldes muskelfiberhyperplasi. Det er i hvert fall det som rapporteres i denne studien. Videre forskning har vist at denne ekstra muskeløkningen skyldes en mutasjon i det relevante genet som produserer det inaktive proteinet myostatin. En lignende mutasjon ble funnet hos mus som også viste overdreven muskelvekst. Dette har gitt opphav til ulike spekulasjoner om muligheten for målrettet genmanipulering av andre avlsdyr, slik at man kan skape raser med dobbeltmuskulatur. Fordelene for næringsmiddelindustrien, og dermed for menneskeheten, er åpenbare. Men så enkelt blir det ikke. Forskningen på dette området er i sin spede begynnelse, men myostatin har utvilsomt en rolle i vevsvekst. For eksempel fører økt uttrykk av myostatin under prenatal utvikling hos griser til at grisungene får lav fødselsvekt.

Nyere forskning har også rokket ved det eksisterende dogmet om at muskelhypertrofi hos mus med ikke-fungerende myostatin hovedsakelig eller utelukkende skyldes muskelfiberhyperplasi. Transgene (kunstig innføring av et endret gen i testorganismens celler) mus som uttrykte mutert negativt myostatin, viste en signifikant økning i muskelmasse, noe som skyldtes muskelfiberhypertrofi, ikke muskelfiberhyperplasi.

Hva betyr alt dette? Postnatal muskelvekst styres av andre mekanismer enn det kroppsbyggingslitteraturen prøver å fortelle oss, og promoterer, uten skrupler, dopede muskler. Kjenner du noen andre magasiner som promoterer dop? Det gjør jeg ikke. Dette er også grunnen til at Bill Philips, sjefredaktør i Muscle Media, ikke inkluderer noen kroppsbyggingsidretter på sidene i dette magasinet. Du kan ikke promotere næringsstoffer med dopingmuskler og vice versa. Det er en svindel mot potensielle kunder som kan blande sammen de to.